hormona sexual con actividad estrogénica, que controla el desarrollo y funcionalismo de los órganos y los caracteres sexuales secundarios femeninos. Los estrógenos son compuestos orgánicos que aparecen de forma natural en seres humanos y animales; además, pueden obtenerse de manera sintética. Como todas las hormonas esteroideas, ejercen sus efectos metabólicos dentro de la célula. Es un medicamento de depósito para la terapia estrogénica prolongada. Especialmente adecuado para mantener efecto prolongado con una dosis de estrógeno. Mecanismo de acción: actúa sobre receptores intracelulares específicos (similares a los de otras hormonas sexuales), inducen la producción de algunas proteínas mediante la síntesis de ARN a partir de ADN. En las células de los órganos efectores los estrógenos interactúan con un receptor específico para formar un complejo que estimula la síntesis de DNA y proteínas. Estos receptores se han identificado en varios órganos como hipotálamo, hipófisis, vagina, uretra, útero, mamas e hígado. Disminuyen la liberación de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) en el hipotálamo, por lo que ocasiona una disminución de la liberación de la hormona estimulante del folículo y de la hormona luteinizante en la hipófisis. En las mujeres, desde la menarquia hasta la menopausia, el estradiol se origina en los folículos ováricos principalmente y es el estrógeno más activo a nivel de receptor. Después de la menopausia, cuando los ovarios han dejado de funcionar, solo se produce una pequeña cantidad de estradiol a partir de estrona en el hígado y en el tejido adiposo. En muchas mujeres el cese de la producción de estradiol ovárico provoca inestabilidad vasomotora y termorreguladora (sofocos), trastornos del sueño y atrofia progresiva del aparato urogenital, que pueden ser eliminados en parte mediante la terapia estrogénica sustitutiva. En mujeres posmenopáusicas u ovarectomizadas amortigua los cambios metabólicos y sus síntomas, asociado con la pérdida de la función ovárica.
| Forma farmacéutica | |
|---|---|
| Denominación común internacional | valerato de estradiol. |
| Composición | cada ampolleta de 1 mL contiene 10 mg de valerato de estradiol en vehículo oleoso. |
| Categoría farmacológica | |
| Farmacocinética | difunde a través de la barrera placentaria y lactosanguínea. Unión a proteínas plasmáticas: elevado. A las 6 h después de la inyección IM pueden medirse concentraciones aumentadas de estradiol. Entre 1 y 4 días, el nivel plasmático alcanza su máximo, luego desciende; su período de vida media es 7-8 días. Para inyecciones administradas a intervalos de 2 semanas, los valores plasmáticos están 50 % más elevados que después de una sola aplicación. En la menopausia, el alivio de los síntomas vasomotores se presenta de 1 a 5 días después de la inyección y este se mantiene durante 1 a 8 semanas, probablemente por su acción, que detiene sobre la hipófisis. Presenta un efecto que se prolonga durante 3 a 4 semanas. Se metaboliza rápido en el hígado, para dar lugar a metabolitos con menor actividad estrogénica (estrona y estriol). Su eliminación es por la orina en forma de metabolitos conjugados y una pequeña cantidad inalterada. Poca cantidad se excreta por vía biliar y sufre recirculación enterohepática. Tiene un aclaramiento total: 650 a 900 mL/min/kg. Su tiempo de vida media es 1 h. Los metabolitos son eliminados 80 % por vía renal y 20 % por las heces. |
| Indicaciones | amenorrea primaria y secundaria. Hipoplasia uterina. Terapia de reemplazo (en mujeres jóvenes después de ovariectomía o castración actínica por enfermedades no neoplásicas). Cáncer de próstata. Operaciones ginecológicas. Hemorragias funcionales. |
| Contraindicaciones | hipersensibilidad al estradiol. Antecedentes personales o familiares de neoplasias malignas de mamas o tracto genital, neoplasia estrógeno-dependiente. Embarazo. Lactancia materna. Pacientes con hemorragias uterinas en los cuales la posibilidad de un carcinoma no haya sido completamente investigada. Hipertrofia benigna de la próstata. Enfermedad hepática activa. Enfermedades tromboembólicas. Insuficiencia cardíaca. Porfiria. |
| Uso en poblaciones especiales | |
| Precauciones | Niños: puede ocasionar aumento de peso, retención de líquido y sangramiento uterino. DH: vigilar riesgo de toxicidad. Vigilar factores de riesgo de tromboembolismo. Enfermedad arterial y migraña. Hiperprolactinemia. Antecedentes de depresión severa, especialmente inducida por contraceptivos hormonales. Sicklemia. Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn). Debe detenerse su administración 4 semanas previas a procedimientos quirúrgicos. |
| Reacciones adversas | frecuentes: desórdenes menstruales (sangrado intermenstrual, amenorrea, ausencia o retiro ocasional de sangrado menstrual), flatulencia, dolor abdominal, mastalgia, mareo, náusea, vómito, retención de sodio o líquidos, debilidad o cansancio inusual. Ocasionales: leve reducción de la tolerancia de la glucosa, cefalea o migraña (exacerbación o incremento de la frecuencia), candidiasis vaginal o vaginitis, aumento o disminución del vello facial, fotosensibilidad, cambios en la libido, melasma, aumento o pérdida de peso. Raras: tromboembolismo o trombosis, tumores de mama, hiperplasia hepática focal nodular, hepatitis, carcinoma hepatocelular, adenomas hepáticos benignos, depresión mental. |
| Sujeto a vigilancia intensiva | |
| Interacciones | β-bloqueadores, IECA, bloqueadores de las neuronas adrenérgicas, α-bloqueadores, antagonistas de los receptores angiotensina II, antagonistas de los canales de calcio, clonidina, diazóxido, metildopa, moxonidina, nitratos, anticoagulantes orales e hipoglucemiantes: los anticonceptivos antagonizan sus efectos. Carbamazepina, fenitoína, primidona, topiramato, griseofulvina, nelfinavir, barbitúricos: aceleran metabolismo de los estrógenos. Amprenavir, efavirenz, nevirapina, ritonavir, bosentan, tacrolimus: posible reducción del efecto contraceptivo de los estrógenos. Atazanavir: incrementa las concentraciones de etinilestradiol. Ácidos biliares: incremento de la eliminación del colesterol en bilis por los estrógenos. Ciclosporina, corticoides: incremento de sus concentraciones plasmáticas por los estrógenos. Rosuvastatina: incrementa las concentraciones de etinilestradiol. Teofilinas: pueden disminuir su depuración e incrementar sus concentraciones plasmáticas. |
| Posología | terapia de reemplazo: inyección IM profunda: adultos, 10-20 mg cada 4 semanas. Cáncer de próstata: inyección IM profunda, dosis 30 mg cada 1-2 semanas. Las reacciones inmediatas como, cosquilleo en la garganta, accesos de tos, disnea, que se presentan en casos aislados durante o inmediatamente después de la inyección IM de soluciones oleosas, pueden evitarse mediante la inyección de manera muy lenta. |
| Tratamiento de la sobredosis aguda y efectos adversos graves | medidas generales. |
| Información básica al paciente | nada a señalar. |
| Nivel de distribución | |
| Regulación a la prescripción | por receta médica. |
| Clasificacion VEN | |
| Laboratorio productor | |
| Código ATC | G03CA03 |
| Dosis diaria Definida | 1 mg |
| Precio público | 0,40 |
| Lista de medicamentos esenciales de la OMS | |
| Código CUP | 3389342960 |
| Aprobado en el directorio | 2010-12-06 13:08:51 |
| Modificado en el directorio | 2010-12-06 13:08:51 |
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