mecanismo de acción: la vitamina A es esencial para el funcionamiento normal de la retina; en forma de retinol se combina con la opsina (pigmento rojo de la retina) para formar rodopsina (púrpura visual), que es necesaria para la adaptación visual a la oscuridad. Otras formas son necesarias para el crecimiento de los huesos, la función testicular y ovárica, el desarrollo del embrión y para regular el crecimiento y la diferenciación de los tejidos epiteliales; actúa como cofactor en reacciones bioquímicas.
La vitamina D es esencial para la utilización de calcio y fosfato y para la calcificación normal de los huesos. Junto con la hormona paratiroidea y la calcitonina, regula las concentraciones séricas de calcio y fosfato según sea necesario; la vitamina D estimula la absorción de estos minerales en el intestino delgado y moviliza el calcio en el hueso. El ergocalciferol (calciferol, vitamina D2) se encuentra en preparados vitamínicos comerciales; se transporta al hígado, donde se convierte en calcifedial (25 hidroxicolecalcifedial), que luego es transportado al riñón y convertido en calcitriol (1,25 dihidroxicolecalcifediol, se cree que esta forma es activa) y 24,25 dihidroxicolecalciferol.
| Forma farmacéutica | |
|---|---|
| Denominación común internacional | retinol, ergocalciferol. |
| Composición | cada mililitro (20 gotas) contiene vitamina A 25 000 U y vitamina D2 2 000 U. |
| Categoría farmacológica | |
| Farmacocinética | vitamina A: se absorbe fácil en el tracto gastrointestinal, la absorción del retinol requiere sales biliares, lipasa pancreática, proteína y grasa de la dieta. El exceso no absorbido se excreta por las heces. Las preparaciones miscibles en agua se absorben. Menos de 5 % se une a las lipoproteínas en sangre (normal); puede llegar hasta 65 % cuando el almacén hepático está saturado debido a la ingestión excesiva; cuando se libera del hígado se une a la proteína que liga retinol (RBP). Almacenamiento: hepático (aproximadamente las necesidades para 2 años en adultos): pequeñas cantidades en riñón y pulmón. Metabolismo: hepático. Eliminación: fecal/renal. Vitamina D: se absorbe fácil en el intestino delgado, el colecalciferol (vitamina D3) se absorbe más rápida y completamente que el ergocalciferol (vitamina D2), la vitamina D2 requiere sales biliares. Se almacena en el hígado y en otros reservorios de grasas. Metabolismo: la activación metabólica del ergocalciferol se produce en 2 pasos: el primero, en el hígado y el segundo en el riñón. La degradación también ocurre parcialmente en el riñón. Vida media en plasma: de 19 a 48 h (no obstante, se acumula en los depósitos de grasas del organismo durante períodos prolongados). Comienzo de la acción: hipocalcémica: de 12 a 24 h; el efecto terapéutico puede necesitar de 10 a 14 días. Duración de la acción: después de la administración oral: hasta 6 meses las dosis repetidas tienen acción acumulativa. Eliminación: biliar/renal. |
| Indicaciones | prevención y tratamiento de la deficiencia de vitamina A y D. |
| Contraindicaciones | hipervitaminosis A. Arteriosclerosis, particularmente de la aorta. Litiasis renal. Hipercalcemia. Hipervitaminosis D. Osteodistrofia renal con hiperfosfatemia. |
| Uso en poblaciones especiales |
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| Precauciones | E: categoría de riesgo A, D o X (vitamina A), si se emplea en dosis superiores a las recomendadas. El Comité Asesor Australiano de Reacciones Adversas a Medicamentos aconseja que la dosis diaria de vitamina A recomendada en el embarazo(o en edad fértil) no debe exceder 2 500 U (ingestión por la dieta y suplementos vitamínicos). Niños: son más sensibles a los efectos adversos y toxicidad de la vitamina A con dosis altas y por uso prolongado. Adulto mayor: riesgo de acumulación de vitamina A en sobredosis por alteraciones en la eliminación, puede tener mayor necesidad de vitamina D, por disminución en la capacidad de la piel para producir provitamina D3. DH: riesgo de toxicidad. DR: pueden incrementarse las concentraciones séricas del retinol; aterosclerosis, insuficiencia cardíaca: riesgo de hipercalcemia (puede causar arritmias) y aumento del colesterol. Alcoholismo crónico, hepatitis viral: potencia hepatotoxicidad por retinol. Vigilar concentraciones plasmáticas de calcio, fosfato y creatinina al inicio del tratamiento con vitamina D. |
| Reacciones adversas | signos tempranos de toxicidad por vitamina D asociada con hipercalcemia: debilidad, fatiga, somnolencia, cefalea, anorexia, sequedad de la boca, sabor metálico, náuseas y vómitos, constipación o diarrea, dolor abdominal, ataxia, vértigo y tinnitus entre otras. Signos tardíos de toxicidad por vitamina D asociada con hipercalcemia: rinorrea, prurito, disminución de la libido, nefrocalcinosis, empeoramiento de la función renal, osteoporosis, anemia, pérdida de peso, calcificación metastásica, hipertensión arterial y hasta convulsiones y arritmias cardíacas por el desbalance electrolítico. Para evitar este cuadro se deben medir periódicamente el calcio y los fosfatos en sangre. El calcio no debe exceder 11 mg/dL. Efectos agudos por vitamina A: sedación, vértigo, prurito, eritema, sangrado de encías, inflamación oral, confusión, excitación, diarrea, somnolencia, náuseas y vómitos, hipercalciuria, aumento de la presión intracraneal con abombamiento de las fontanelas en niños, cefalea, papiledema, exoftalmos, visión doble, descamación de la piel de las manos y los labios y cuadro de seudotumor cerebral en adultos. Efectos crónicos por vitamina A: fatiga, irritabilidad, anorexia y pérdida de peso, dolor articular y óseo, sequedad de la piel, los labios y la boca, alopecia, hiperpigmentación de la piel (manchas en plantas de los pies y palmas de las manos), fatiga, malestar, letargo, irritabilidad, cambios de conducta, dolor abdominal, fiebre y sudación excesiva, cefalea, fotosensibilidad y convulsiones. Además, se ha observado hipomenorrea, hepatoesplenomegalia, cirrosis, elevación de las transaminasas hepáticas, anemia, leucopenia, trombocitopenia, cambios radiográficos en huesos, y en niños cierre prematuro de la epífisis de los huesos largos que pueden implicar detención del crecimiento de los huesos. |
| Sujeto a vigilancia intensiva | |
| Interacciones | colestiramina, colestipol y aceite mineral: pueden disminuir la absorción intestinal de análogos de la vitamina D y retinol. Análogos de vitamina D y vitamina A: efectos aditivos. Diuréticos tiacídicos: en paciente con hipoparatiroidismo pueden provocar hipercalcemia y requerir descontinuación del tratamiento. Fenitoína, barbitúricos o primidona: reducen el efecto de la vitamina D, al acelerar su metabolismo por inducción de las enzimas microsomales hepáticas. Glucósidos digitálicos: por hipercalcemia inducida por la vitamina D potencian los efectos de los digitálicos y causan arritmias. Preparaciones que contienen fósforo en dosis elevadas: puede aumentar el riesgo de hiperfosfatemia por incremento en la absorción del fósforo. Calcitonina, etidronato y pamidronato: el ergocalciferol puede antagonizar estas medicaciones cuando se usan para el tratamiento de la hipercalcemia. Vitamina E: facilita la absorción de retinol. Suplementos de calcio: la ingestión excesiva de retinol puede estimular la pérdida ósea y producir hipercalcemia. |
| Posología | 5 gotas/día; esta podrá aumentarse según el caso y criterio del médico. |
| Tratamiento de la sobredosis aguda y efectos adversos graves | medidas generales. |
| Información básica al paciente | nada a señalar. |
| Nivel de distribución | |
| Regulación a la prescripción | por receta médica. |
| Clasificacion VEN | |
| Laboratorio productor | |
| Código ATC | A11CB |
| Precio público | 2,00 |
| Lista de medicamentos esenciales de la OMS | |
| Código CUP | 3389649920 |
| Aprobado en el directorio | 2011-02-10 11:53:51 |
| Modificado en el directorio | 2011-02-10 11:53:51 |
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